Receptores cardiopulmonares
Três grupos de receptores são ativados por mudanças na pressão das câmaras cardíacas. O primeiro grupo, localizado nas junções veno-atriais, é ativado pelo enchimento e contração atriais. A distensão mecânica dessas regiões provoca ativação desses receptores, que reflexamente promovem aumento da freqüência cardíaca devido à elevação da atividade simpática para o nodo sino-atrial, sem alterar a atividade das fibras eferentes vagais para o coração ou das fibras simpáticas para o miocárdio. O aumento da freqüência cardíaca ajuda a manter o volume cardíaco relativamente constante durante aumentos no retorno venoso. Além disso, a distensão mecânica do átrio estimulando esses aferentes causa reflexamente vasodilatação da vasculatura muscular esquelética e aumento no débito urinário de água pelo rim. A diurese é determinada por inibição da secreção do hormônio antidiurético pela neuro-hipófise e pela redução da atividade simpática renal.
O segundo grupo de receptores cardiopulmonares, cujas aferências não-mielinizadas trafegam pelo vago, comporta-se, quando ativado, como os mecanorreceptores carotídeos e aórticos, reduzindo a atividade simpática e aumentando a atividade do vago para o coração. A modulação na atividade simpática comandada por esses receptores é especialmente importante na regulação da resistência vascular renal. Em algumas situações, os aferentes vagais não-mielinizados podem reforçar a (na hemorragia) ou se opor à (insuficiência cardíaca) ação dos mecanorreceptores arteriais.
O terceiro grupo de aferentes cardiopulmonares trafega junto aos aferentes cardíacos simpáticos até a medula espinhal. São aferentes mielinizados e não-mielinizados (a maioria) e são ativados por estímulos mecânicos ou por substâncias produzidas/liberadas no próprio miocárdio. Sua importância funcional não está totalmente esclarecida, mas parecem ser ativados por estímulos químicos gerados em áreas isquêmicas do miocárdio, quando também ocorre sensação dolorosa (dor anginosa).
Os reflexos cardiopulmonares podem ser testados experimentalmente pela injeção endovenosa de substâncias químicas como a serotonina, provocando bradicardia e hipotensão (reflexo de Bezold-Jarisch), ou pela expansão do volume plasmático, aumentando o retorno venoso e a pressão de enchimento atrial e ventricular, provocando inibição reflexa da atividade simpática (bradicardia e vasodilatação). No diabetes experimental, por exemplo, a expansão do volume plasmático com aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, não modifica a resposta da atividade simpática renal, diferentemente da inibição observada em indivíduos normais. Essa ausência de modulação pode estar associada à disfunção no balanço entre a ingestão e a excreção de sódio e água, modificando a resposta natriurética e diurética no estado diabético.
Para se modular em humanos o volume intratorácico (e estimular os receptores cardiopulmonares) utilizam-se manobras como as da câmara de vácuo (câmara de pressão negativa): aplicam-se diferentes graus de pressão negativa nos membros inferiores, com o objetivo de diminuir o retorno venoso e, conseqüentemente, o enchimento cardíaco. Não sendo possível estimular grupos isolados de receptores (atriais, ventriculares), as respostas reflexas obtidas resultam da interação simultânea de todos os receptores cardiopulmonares. O menor enchimento das câmaras cardíacas diminui a atividade dos receptores cardiopulmonares, determinando aumento da atividade simpática periférica (quantificada pela dosagem de catecolaminas séricas ou pelo registro da atividade do nervo peroneiro) e aumento da resistência vascular no território muscular (avaliada pela pletismografia do antebraço). O efeito da desativação do simpático renal pode ser quantificado pelo aumento da renina e da vasopressina na circulação, associado à diminuição da taxa de filtração glomerular durante estímulos mais prolongados.
Quimiorreceptores arteriais
Quimiorreceptores arteriais
Disponível em: http://www.sbh.org.br/revistas/2005_N1_V8/revista4Hipertensao2005.pdf