Os quimiorreceptores periféricos são constituídos por células altamente especializadas, capazes de detectar alterações da pressão parcial de oxigênio (pO2), pressão parcial de
dióxido de carbono (pCO2) e concentração hidrogeniônica (pH) o sangue. Tais quimiorreceptores encontram-se distribuídos em corpúsculos carotídeos e aórticos, localizados bilateralmente na bifurcação da carótida comum (quimiorreceptores carotídeos) ou em pequenos corpúsculos espalhados entre o arco aórtico e a artéria pulmonar (quimiorreceptores aórticos), sendo irrigados por sangue arterial através de pequenos ramos que se originam a partir da carótida externa e aorta respectivamente.
Uma importante característica dessas células quimiorreceptoras refere-se ao fato de estarem intimamente associadas aos capilares sanguíneos, sendo cerca de 25% do volume total do
corpúsculo carotídeo ocupado por capilares e vênulas, ou seja, uma vascularização de 5 a 6 vezes maior que a do cérebro.
Heymans e Bouckaert (1930) foram os primeiros a demonstrar, através de estudos fisiológicos, que a região da bifurcação carotídea constitui-se de uma área reflexogênica sensível à hipoxia. Em seu estudo, observaram, em experimentos de circulação cruzada, que a perfusão in situ do seio carotídeo com sangue de um animal doador, submetido à hipoventilação, promovia reflexamente no animal receptor resposta de hiperventilação, sugerindo que a composição química do sangue no nível da bifurcação carotídea influenciava reflexamente a atividade dos centros respiratórios. Dessa forma, a ativação dos quimiorreceptores periféricos resulta em ajustes ventilatórios que se caracterizam por aumento do volume de ar corrente, aumento da frequência respiratória e aumento do
volume minuto respiratório, exercendo, portanto, um importante papel no controle reflexo da ventilação.
Além de promover respostas ventilatórias, a estimulação dos quimiorreceptores periféricos também promove modificações no sistema cardiovascular, no sentido de proporcionar não somente a manutenção da composição química do sangue em níveis ideais, mas também de adequar a perfusão sanguínea para os tecidos. Bernthal (1938)e Winder et al. (1938) foram os primeiros a demonstrar que a estimulação dos quimiorreceptores carotídeos, por meio da infusão de cianeto de sódio ou pela isquemia localizada do corpúsculo carotídeo, promoveu reflexamente taquipneia, vasoconstrição periférica e hipertensão arterial em cães.
Tem sido sugerido que os quimiorreceptores periféricos possuem uma influência tônica sobre o controle cardiovascular, estimulando o sistema nervoso simpático, contribuindo dessa forma para a manutenção dos níveis basais da pressão arterial e de parte da resistência periférica total. Estudos de Guazzi et al. (1968)demonstraram que a hipotensão que ocorre durante o sono dessincronizado em gatos foi de maior magnitude nos animais submetidos à remoção dos corpúsculos carotídeos por termocoagulação, sugerindo que a hipotensão que ocorre durante o sono dessincronizado seria “tamponada” por ação dos quimiorreceptores carotídeos. Ratos submetidos a situações agudas de hiperoxia, induzindo à desativação dos
quimiorreceptores, apresentaram uma queda transitória da pressão arterial e da atividade simpática. Da mesma forma, ratos com desnervação carotídea apresentaram uma redução significativa da atividade do nervo simpático renal, a qual foi atribuída à remoção dos quimiorreceptores carotídeos. Resultados semelhantes também foram observados no estudo de Franchini e Krieger (1992), que demonstraram que a remoção seletiva da atividade dos quimiorreceptores carotídeos, através da ligadura da artéria que irriga o corpúsculo carotídeo,
promoveu redução de pequena magnitude dos níveis basais de pressão arterial, mas mantida cronicamente. Esses estudos em conjunto sugerem que os quimiorreceptores periféricos exercem uma influência tônica excitatória na manutenção da pressão arterial.
Dessa forma, aumentos ou quedas de PO2, PCO2 e/ou pH elicitam respostas homeostáticas para corrigir essas variações a partir da estimulação dos quimiorreceptores arteriais. A complexidade dessas respostas pode ser constatada quando se observa que o aumento da ventilação também ativa os mecanorreceptores pulmonares, causando mudanças circulatórias reflexas que parcialmente se sobrepõem às mudanças devidas à estimulação dos quimiorreceptores isoladamente. Portanto, para avaliar a resposta cardiovascular primária à estimulação dos quimiorreceptores, tanto a freqüência como o volume pulmonar devem ser controlados. Quando isso é feito, a PA aumenta por constrição dos vasos de resistência nos músculos esqueléticos e nos leitos esplâncnico e renal, determinada por ativação simpática. De fato, Somers e colaboradores demonstraram que ambas, hipercapnia e hipoxia, agindo através do quimiorreflexo, provocam aumento na atividade simpática aos vasos da musculatura esquelética em indivíduos normais.
No rato, Franchini e Krieger (1992) não só demonstraram a influência tônica dos quimiorreceptores sobre o nível basal da PA como também puderam descrever as respostas
reflexas primárias à estimulação dos quimiorreceptores (bradicardia e hipertensão) pela utilização do cianeto de potássio.
Disponível em: http://www.sbh.org.br/revistas/2005_N1_V8/revista4Hipertensao2005.pdf